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　　白癜风的早期症状多为局部块状，近圆形、椭圆形或不规则形，也有起病时为点状减色斑，境界多明显；有的边缘绕以色素带。白癜风的早期症状在少数情况下白斑中混有毛囊性点状色素增殖，后者可增多、扩大并相互融合成岛屿状，白斑处除色素脱失外，患处没有萎缩或脱屑变化，白斑上毛发可失去色素以至完全变白，亦有毛发历久不变者。大多数病例往往逐渐增多扩大，相邻的白斑可相互融合而连成不规则的大片，泛发全身，如地图状；白癜风的早期症状有时正常皮肤残留在白斑之中，以致被误视为色素沉着，如：发生于面部，常误为黄褐斑。

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　　神经因子学说，白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。

　　病因常合并其他自身免疫疾病，如糖尿病、恶性贫血、甲状腺病等，且能在血清中查出一些自身抗体。白癜风的发病关系日益受到重视，许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎，甲状腺机能亢进或减退，糖尿病，所造成黑素细胞的自身免疫性疾病。

　　生活不规律，“应激”诱发白癜风，当身体炎症反复发作、生活不规律等，使身体调动淋巴细胞抵抗病毒，这种人体自发抵抗病毒的现象称为“应激反应”。身体发生“应激反应”，绝大多数人没有问题。但碰上免疫功能差的人，炎症结束后，“应激反应”仍在发挥作用，过度作用就会有白癜风的风险。可以看出，身体“应激反应”是诱发白癜风的外因。那么，人体的“应激状况有哪些呢？每当身体有炎症的时候，比如感冒、胃炎、肺炎、扁桃体炎等。这时身体细胞发生“应激反应”对抗炎症；冯大导演这种生活不规律，突然熬夜的人，身体需要适应这种生活规律的突然改变，使免疫系统应激，也是白癜风的诱因之一。

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